这项“９７３项目”子课题研究，提出了缺血缺氧损害研究的总体思路，从器官、组织、细胞、亚细胞、分子水平和内源性保护方面，系统探讨了创伤缺血缺氧几个关键环节，即心功能障碍、血管功能障碍、线粒体受损导致氧利用受损和能量代谢障碍。研究者提出“休克心”概念，明确了烧伤早期心肌受损并成为缺血缺氧的启动因素，从而纠正了以往救治中比较集中探讨低血容量和给氧不足的作用，忽视心肌损害在创伤性休克发病中作用的传统观点。

该研究明确指出，单纯“补血”、“给氧”难以纠正创伤缺血缺氧性损害。鉴于创伤缺血缺氧是多因素引起的损害，因此必须针对诸因素采用相应的措施。

在当前补液治疗和通气治疗能成功补充血容量和氧气的基础上，该研究探讨了扶植心肌、提高血管反应性、降低血管通透性、减轻线粒体损伤和内源性保护等关键环节的防治措施与药物，提出针对创伤早期缺血缺氧损害，采用“鸡尾酒疗法”的理念，即在严重创伤不同时间，针对器官、组织、细胞、亚细胞、分子和基因水平存在的问题，采取相应的防治对策。

该研究还提出了“血管反应性恢复剂”的概念，阐明了血管平滑肌ＢＫｃａ通道α亚基酪氨酸磷酸化是休克血管低反应性的重要原因，为形成有效的缺血缺氧临床综合防治方案奠定了基础。