新近的研究提示静脉壁遗传性薄弱(缺陷)是静脉扩张的主要原因，随后导致静脉曲张(原发性特发性静脉曲张)，这可解释静脉曲张难以治愈的本质。

其他病因包括先天性动静脉瘘。在KlippelTrenaunay综合征，小腿发生先天性动静脉瘘，广泛的浅表毛细血管血管瘤和静脉曲张。静脉血流增多加重静脉曲张但不能致使静脉曲张。其他动静脉瘘如创伤性的，可使静脉扩张，但修复瘘后，静脉恢复正常，进一步证明静脉曲张不是由于血流压力增高，除非静脉为遗传性薄弱。

继发性因素包括妊娠早期激素变化，妊娠后期盆腔静脉受压以及腹部肿瘤。

某些专家认为瓣膜功能不全是静脉曲张的病因。他们的理论是大隐静脉和股静脉连接处瓣膜功能不全允许血液反流入大隐静脉，导致从大腿到小腿的瓣膜相继关闭不全。根据该理论，静脉曲张的治疗方法是在腹股沟结扎大隐静脉并将大隐静脉剥脱，加或不加小隐静脉剥脱。如果瓣膜回流功能不全是主要因素，则术后不再有静脉曲张。

另一相反的理论认为小腿的1支或数支静脉有病变，使肌肉收缩时血液从压力高和容积增加的深静脉流向浅静脉。久之，浅表静脉扩张，瓣膜的瓣叶分开不能闭合(并列)，病变血管中血液逆流。

当其他的穿支静脉瓣功能不全，则更多部位发生逆流。这些病变逐渐发展到大隐静脉近端，引起大隐静脉股静脉连接处继发性功能不全。该理论可解释静脉曲张最初的发生部位，和各种方法治疗后出现新的静脉曲张的原因，但不能解释将大隐静脉用作动脉旁路移植后处于动脉压力下并不发生曲张。