【摘要】目的观察细胞间粘附分子-1、白细胞介素-10及肿瘤坏死因子-α在烧伤后并发症中的变化。方法采用elisa法检测严重烧伤早期，29例不同时相点外周血3种细胞因子的水平及其变化，另选20名健康志愿者为对照。结果3例细胞因子的含量在伤后明显升高，合并有低血容量休克、脓毒血症或多器官功能障碍综合征(mods)时，升高加明显(p<0.05～0.01)。结论烧伤后早期动态监测3种细胞因子的变化，对脓毒症及mods的发生、发展具有一定预警意义。

【关键词】烧伤胞间粘附分子-1白细胞介素-10肿瘤坏死因子-α

本实验通过对烧伤患者伤后早期血浆中细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1，icam-1)，白细胞介素-10(interleukin-10，il-10)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactor-α，tnf-α)的监测，旨在了解其动态变化及规律，为烧伤的免疫治疗提供理论依据。

1资料与方法

1.1病例选择及分组烧伤组:住院烧伤患者29例(男19例，女10例)，年龄21～55岁，平均(32.8±13.7)岁;18例烧伤面积Ⅱ度32%～90%，平均(55.7±21.2)%tbsa，11例Ⅲ度烧伤面积5%～38%，平均(16.4±9.9)%tbsa。其中10例患者入院时伴有低血容量性休克，9例发生脓毒血症，7例并发多器官功能障碍综合征(mods)。正常对照组:20例(男12例，女8例)，年龄19～56岁，平均(31.8±12.7)岁，均为健康成年人。

1.2主要仪器与试剂酶标仪、人tnf-αelisa试剂盒、人il-10elisa试剂盒(深圳晶美生物工程有限公司产品)，人icam-1elisa试剂盒(美国ancell公司产品)。

1.3标本采集与检测烧伤后第1、3、7、10、14天清晨，空腹抽取静脉血5ml，收集于无菌肝素抗凝试管，离心取血浆，保存于-80℃低温冰箱中。采用双抗体夹心elisa法检测。

1.4统计学处理数据以(ˉx±s)表示，采用t检验。

2结果

2.1烧伤后不同时期细胞因子的变化伤后第1天，患者血浆il-10含量即升高，3～7天出现峰值，随后略有下降但仍维持在较高水平。sicam-1含量第3、7、10天明显升高，至第10天出现峰值，之后维持在较高水平。il-10含量第3、7、10天明显升高，至第10天出现峰值，14天后有所下降，但仍高于正常水平(见表1)。表1烧伤患者伤后不同时间几种血浆细胞因子水平的变化(略)注:与正常对照组比较，bp<0.05，cp<0.01

2.2患者有/无低血容量性休克时不同细胞因子水平的比较10例患者入院时伴有低血容量性休克，与无低血容量性休克组比较，il-10平均值明显升高，差异有非常显著性(p<0.01)，sicam-1和tnf-α无明显变化。

2.3患者有/无脓毒血症时不同细胞因子水平的比较9例患者入院时并发脓毒血症，与无并发症组比较，3种细胞因子的平均值明显下降，差异有显著性(p<0.05)，见表2。

表2患者有/无脓毒血症时3种细胞因子水平的比较(略)注:与脓毒血症组比较，bp<0.05

2.4患者有/无mods时不同免疫分子水平的比较7例患者入院时并发mods，与未发生组比较，3种免疫分子的平均值明显下降，差异有显著性(p<0.05)，见表3。

表3患者有/无mods时不同细胞因子水平的比较(略)注:与mods组比较bp<0.05

3讨论

tnf-α是由激活的单核巨噬细胞系统产生的内源性细胞调节因子，是介导炎性反应的主要因子。严重烧伤后，在伴有低血容量性休克时，内毒素大量增加，可刺激tnf-α水平升高，并与烧伤的严重程度及预后关系密切。随着烧伤面积的增加，tnf-α水平也随之升高，机体发生感染的可能性相应增大［1］。sicam-1的合成受tnf-α和ifn-γ单一或两者联合影响，在免疫功能紊乱或炎症时明显升高［2］。本研究结果表明，正常人存在少量sicam-1，在并发脓毒血症及mods患者中可明显升高。严重烧伤后早期，sicam-1的增加及峰值的出现迟于tnf-α，但两者在病程中有一共同升高的趋势，患者血浆中高水平的tnf-α可能诱导了sicam-1的产生。细胞膜表达的sicam-1与其配体整合素lfa-1，可介导细胞间相互作用。在炎性细胞因子、内毒素等刺激下，内皮细胞表达sicam-1增高，白细胞与血管内皮的粘附作用增强，从而促进炎症的发生和发展［3］。在创伤合并mods患者的血清中，il-10和sicam-1增加明显，提示早期监测以上指标，对mods的发生有预警意义。烧伤后，患者icam-1的增高及峰值的出现，亦迟于tnf-α，il-10和tnf-α在病程中也有一共同升高的趋势。提示伤后伴随着强烈的应激反应，tnf-α大量增加，高水平的tnf-α可能诱导了il-10的产生。而il-10可抑止il-1、tnf-α的产生，从而间接抑制i-cam-1的产生［4］。烧伤后伴有低血容量休克、脓毒症、mods的患者中，il-10水平升高更加明显。休克早期il-10表达增加所介导的细胞免疫抑制，是休克后免疫机能下降的主要原因。il-10在感染性疾病中的作用如同糖皮质激素一样，除了在严重感染时可减轻炎症反应强度外，对一般性感染反而会因降低机体的防御能力而导致感染持续存在［5］。此外，il-10的增高可能是机体损伤程度较严重的表现。本研究中患者il-10与sicam-1出现共同升高的趋势，且峰值均出现在伤后第10天，提示度过休克期后，机体仍存在复杂的免疫反应。因此，及时调节免疫平衡，加强治疗措施，积极维持机体内环境稳定，有利于患者的康复。烧伤后3种细胞因子大量增加，但达到何种程度才能预示并发症的出现，未见报道。对于有sicam-1及tnf-α高表达的患者，应用其抗体阻断白细胞的粘附、抑制或降低其表达，消除或减轻白细胞粘附介导的组织器官再损伤，可能对降低脓毒血症和mods的发生率有所帮助。由于烧伤后还有数十种甚至更多免疫因子在体内相互影响、相互作用，本文中所观察到的3种细胞因子之间的关系仍需深入研究。